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美国停飞航班逐步恢复 拜登下令彻查原因！******
中新网1月11日电 综合报道，当地时间11日，因电脑系统故障导致美国各地航班受到停飞影响，美国联邦航空管理局(FAA)最新发文称，停飞航班现已开始恢复运营。白宫新闻秘书卡琳·让-皮埃尔在社交媒体推特发文称，拜登总统指示交通部进行全面调查。
据英国广播公司(BBC)报道，当地时间11日上午9点，FAA发文称，目前强制停止所有美国离港航班的禁令已解除，FAA将继续调查故障原因。
白宫新闻秘书卡琳·让-皮埃尔当天也在社交媒体推特发文称，美国总统拜登上午听取了交通部长关于美国联邦航空局系统故障的简报。
“目前没有证据显示故障是由于网络攻击造成，但总统指示交通部进行全面调查，”皮埃尔写道。
据悉，拜登早些时候对记者说，FAA目前并不知道是什么原因导致了电脑故障。“(FAA)在几个小时内会好好了解故障原因，我们会在那个时候做出回应，”拜登说道。
当天早些时候，因电脑通知系统故障导致美国各地航班受到影响，美国联邦航空管理局(FAA)随后下令，美国所有航空公司暂停境内航班起飞。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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